ABSTRACT
Exposure to normobaric hyperoxia (NH) is known to increase the production of reactive oxygen species (ROS) by mitochondria. The present study was designed to examine mitochondrial ultrastructure morphological changes in the cortical brainin relation to glutathione peroxidase (GPX) activity and free radicals (FR) productions in brain tissue during hyperoxia exposure. The experimental groups were exposed to NH for 24 and 48 h continuously. Following the exposure periods, animals were sacrificed and cortical tissues were divided randomly into two parts; the first part was processed for the ultrastructural examination and the second was homogenized for GPX and FR determinations. Analysis of variance (ANOVA) showed that the main effects of O2 exposure periods were significant (p<0.05) for GPX and FR. Pair-wise means comparisons showed that NH elevated the average (+SE) GPX activity significantly (p<0.05) from the baseline control value of 5670.99+556.34 to13748.42+283.04 and 15134.19+1529.26 U/L with increasing length of NH exposure period from 24 to 48 h, respectively. Similarly, FR production was increased significantly (p<0.05) to 169.73+10.31 and 185.33+21.87, above baseline control of 105.27+5.25 Unit. Ultrastructure examination showed that O2 breathing for 48 h resulted in giant and swelled mitochondria associated with diluted inner membrane and damaged cristae. These mitochondria pathological alterations were associated with damages of myelin, axonal and cellular organelles. Normobaric-hyperoxia inducts mitochondria oxidative stress (MOS) and the subsequent rise of ROS causes variety of ultrastructure morphological pathological alterations in the organelles of cortical brain cells.
Se sabe que la exposición a la hiperoxia normobárica (HN) aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) por parte de las mitocondrias. El estudio se diseñó para examinar los cambios morfológicos de la ultraestructura mitocondrial en la corteza cerebral con la actividad de la glutatión peroxidasa (GPX) y la producción de radicales libres (RL) en el tejido cerebral durante la exposición a la hiperoxia. Los grupos experimentales fueron expuestos a HN durante 24 y 48 h continuamente. Tras los períodos de exposición, los animales se sacrificaron y los tejidos corticales se dividieron aleatoriamente en dos partes; la primera parte se procesó para el examen ultraestructural y la segunda se homogeneizó para las determinaciones de GPX y RL. El análisis de varianza (ANOVA) mostró que los efectos principales de los períodos de exposición al O2 fueron significativos (p <0,05) para GPX y RL. Las comparaciones de medias por pares mostraron que la HN elevó la actividad promedio de GPX (+ SE) significativamente (p <0,05) desde el valor de control de línea base de 5670,99 + 556,34 a 13748,42 + 283,04 y 15134,19 + 1529,26 U / L con una mayor duración del período de exposición a HN de 24 a 48 h, respectivamente. De manera similar, la producción de RL se incrementó significativamente (p <0,05) a 169,73 + 10,31 y 185,33 + 21,87, por encima del control de referencia de 105,27 + 5,25 unidades. El examen de la ultraestructura mostró que la respiración de O2 durante 48 h dio lugar a mitocondrias gigantes e hinchadas asociadas con la membrana interna diluida y las crestas dañadas. Estas alteraciones patológicas de las mitocondrias se asociaron con daños de mielina, axones y organelos celulares. La hiperoxia normobárica induce el estrés oxidativo mitocondrial (MOS) y el posterior aumento de las ERO provoca una variedad de alteraciones patológicas y morfológicas en los organelos de las células cerebrales corticales.